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A resistência à insulina e alterações na angiogênese: insultos aditivos que podem levar à pré-eclâmpsia.



Angiogênese alteradas e resistência à insulina, que estão intimamente relacionados a um nível molecular, caracterizar pré-eclâmpsia. Para testar se uma interação epidemiológico existente entre estas duas alterações, foi realizado um estudo de caso-controle de 28 mulheres que desenvolveram pré-eclâmpsia e 57 controles contemporâneos. As amostras de soro a 12 semanas de gestação foram medidos para a globulina de ligação à hormona sexual (SHBG; níveis baixos correlacionam-se com a resistência à insulina) e factor de crescimento da placenta (PlGF; uma molécula proangiogenic). Comparados com os controles, as mulheres que desenvolveram pré-eclâmpsia apresentaram menores níveis séricos de SHBG (208 + / -116 contra 256 + / -101 nmol / L, P = 0,05) e PlGF (16 + / -14 versus 67 + / -150 pg / mL, P <0,001), e na análise multivariada, as mulheres com os níveis séricos de PlGF 175 mg / dL), as mulheres com baixos níveis de SHBG e PlGF tiveram um risco 25,5 vezes maior de desenvolver pré-eclâmpsia (P = 0,10), em comparação com 1,8 (P = 0,38 ) entre as mulheres com altos níveis de SHBG e baixa de PlGF. Teste formal para a interação (PlGFxSHBG) foi significativa (P = 0,02). Em um modelo, com 3 (n-1) os termos de interacção (PlGF elevada e SHBG elevada, de referência), o risco de desenvolvimento de pré-eclampsia é a seguinte: PlGF baixo e SHBG baixo, OR 15,1, IC de 95% 1,7-134,9; PlGF elevada e SHBG baixo, ou 4,1, IC 95% 0,45-38,2; PlGF baixa e alta SHBG, ou 8,7, 95% CI 1,2-60,3. Angiogênese alteradas e resistência à insulina são insultos aditivos que levam à pré-eclâmpsia.


Fonte: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Insulin%20resistance%20and%20alterations%20in%20angiogenesis%3A%09additive%20insults%20that%20may%20lead%20to%20preeclampsia.%22

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  • Texto Original



    Altered angiogenesis and insulin resistance, which are intimately related at a molecular level, characterize preeclampsia. To test if an epidemiological interaction exists between these two alterations, we performed a nested case-control study of 28 women who developed preeclampsia and 57 contemporaneous controls. Serum samples at 12 weeks of gestation were measured for sex hormone binding globulin (SHBG; low levels correlate with insulin resistance) and placental growth factor (PlGF; a proangiogenic molecule). Compared with controls, women who developed preeclampsia had lower serum levels of SHBG (208+/-116 versus 256+/-101 nmol/L, P=0.05) and PlGF (16+/-14 versus 67+/-150 pg/mL, P<0.001), and in multivariable analysis, women with serum levels of PlGF < or =20 pg/mL had an increased risk of developing preeclampsia (odds ratio [OR] 7.6, 95% CI 1.4 to 38.4). Stratified by levels of serum SHBG (< or =175 versus >175 mg/dL), women with low levels of SHBG and PlGF had a 25.5-fold increased risk of developing preeclampsia (P=0.10), compared with 1.8 (P=0.38) among women with high levels of SHBG and low levels of PlGF. Formal testing for interaction (PlGFxSHBG) was significant (P=0.02). In a model with 3 (n-1) interaction terms (high PlGF and high SHBG, reference), the risk for developing preeclampsia was as follows: low PlGF and low SHBG, OR 15.1, 95% CI 1.7 to 134.9; high PlGF and low SHBG, OR 4.1, 95% CI 0.45 to 38.2; low PlGF and high SHBG, OR 8.7, 95% CI 1.2 to 60.3. Altered angiogenesis and insulin resistance are additive insults that lead to preeclampsia.

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